Die Blutgerinnung (Hämostase) ist ein lebenswichtiger Vorgang, der Blutungen nach außen sowie auch nach innen zum Stillstand bringt und somit ein Verbluten des Menschen verhindert. Das der Vorgang leicht zeitversetzt passiert, hat einen entscheidenden Vorteil, denn durch die anfänglich noch bestehende Blutung wird evtl. vorhandener Schmutz aus der Wunde gespült.

Durch die beginnende Blutgerinnung bildet sich ein Thrombus, der Anfangs nur aus Blutplättchen (Thrombozyten) besteht, die ein Signal aussenden, welches noch weitere Blutplättchen zum Verschluss der Wunde “herbeiruft”. Bei der Wundheilung verengt sich das Gefäß und die anlagernden Thrombozyten verkleben und verhaken sich durch ihre Tentakel miteinander und verschließen so die Wunde erst einmal provisorisch. Dieser Verschluss wird durch die Bildung von Fibrin-Fäden letztendlich verstärkt, wobei die Gerinnungsfaktoren eine große Rolle spielen.
Die Hauptzahl der Gerinnungsfaktoren besteht aus Eiweiß. Sie sind mit römischen Ziffern gekennzeichnet.

• I: Fibrinogen
  Das Fibrinogen ist verantwortlich für die Bildung der Fibrin-Fäden, welche den Wundverschließenden Thrombus verstärken. Dabei handelt es sich um ein Glykoprotein, dass in der Leber gebildet und ins Blutplasma ausgeschüttet wird.
• II: Prothrombin
  Dies wird in der Leber gebildet und kontinuierlich ins Blut abgegeben. Bei einer Verletzung wird am Ort der Verletzung aus diesem Prothrombin das für den Wundverschluss benötigte Thrombin gebildet. Diesem fallen mehrere Aufgaben zu, es spaltet das Fibrinogen zu Fibrin und zu den Fibrinopeptiden auf. Zudem aktiviert es die Faktoren V, VII, VIII, XIII und hilft bei der Aktivierung des Protein C.
• III: Thromboplastin
  Wichtig für die Einleitung der Blutgerinnung. Es befindet sich in den Blutplättchen, in den weißen Blutkörperchen (Leukozyten) und im Gewebe. Durch Thromboplastin wird die Bildung vom Thrombin erst einmal eingeleitet. Bei einer Verletzung zum Beispiel kommt das Thromboplastin aus den Zellen mit dem Proconvertin (Faktor VII) in Kontakt und erhöht dessen Aktivität um ein Vielfaches.
• IV: Calcium
  Bei Calcium handelt es sich um einen Mineralstoff, und zwar um den Mengenmäßig am meist vorhandenen im Körper mit einer Menge von ca. 1 Kg. Das Calcium ist für die Festigkeit der Knochen und der Zähne verantwortlich, es wird auch im Knochengerüst des Menschen eingelagert. Aber auch im Blut muss stets eine geringe Menge Calcium gelöst sein, welches schließlich bei der Blutgerinnung unterstützend tätig wird.
• V: Proaccelerin
  Dieses Protein ist an der Blutgerinnung zwar beteiligt, hat aber keine direkte Funktion bei der Gerinnung. Es ist ein Kofaktor von Faktor X, zusammen bilden die beiden einen Komplex. Proaccelerin wird durch das Thrombin (Faktor II) aktiviert. Mutierte Arten des Proaccelerin verursachen vielfach eine Thrombosenbildung (Bildung von Blutgerinnseln) in den Venen.
• VII: Proconvertin
  Die Vitamin A abhängige Zusammensetzung von Proconvertin findet in der Leber statt. Werden bei einer Verletzung Blutgefäße beschädigt, gelangt aus dem Gewebe das Thromboplastin in die Blutbahn. Zusammen mit dem Calcium aktiviert es dort den Faktor Proconvertin.
• VIII: Antihämophiles Globulin A
  Die Bildung dieses Faktors geschieht in den Leberzellen, dessen Abbau hingegen in der Niere. Beim Antihämophilen Globulin A handelt es sich ebenfalls um ein Glykoprotein, dessen Mangel beim Menschen zu der so genannten Bluterkrankheit (Hämophilie) führt. Bei einer Verletzung entstehen Phospholipiden, welche zusammen mit dem Calcium und dem Antihämophilen Globulin A die Kofaktoren für den Faktor IX bilden, durch welchen dann im Endeffekt der Faktor X aktiviert wird.
• IX: Antihämophiles Globulin B (Christmas-Faktor)
  Der Christmas-Faktor aktiviert Faktor X wobei es einen Komplex mit dem Faktor VIII bildet. Es handelt sich um hierbei um einen Gerinnungsfaktor mit Enzymfunktion. Dieses Globulin B wird durch den Faktor XI und/oder durch den Faktor VII aktiviert und benötigt Calcium, Phospholipiden und Globulin A.
• X: Stuart-Prower-Faktor (Thrombokinase)
  Aktiviert Faktor II und bildet einen Komplex mit Faktor VII. Es handelt sich m ein an der Blutgerinnung beteiligtes Enzym welches in der Leber unter anderem durch das Mitwirken von Vitamin K zusammengestellt wird.
• XI: Plasma Thromboplasmin Antezedent (PTA) (Rosenthal-Faktor)
  Dieser Faktor wird ebenfalls in der Leber produziert. Er wird durch den Faktor XII (Hagemann-Faktor) und durch Faktor II (Thrombin) aktiviert, und aktiviert wiederum selbst den Faktor IX (Christmas-Faktor).
• XII: Hagemann-Faktor
  Der Hagemann-Faktor ist ein Enzym und wird überwiegend in der Leber synthetisiert. Dieser Faktor wird von den prokoagulanten Thrombozyten aktiviert. Ein aktivierter Hagemann-Faktor gibt den Anstoß zur Fibrinbildung.
• XIII: Fibrinstabilisierender Faktor:
  Faktor XIII wird durch Calcium und Thrombin aktiviert und verstärkt, bzw. stabilisiert die Fibrinvernetzung in einer Wunde.

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